大分子藥物
YL-B11
技術亮點
納米抗體，高穩定性和良好組織穿透性，有效誘導抗腫瘤免疫。
藥物機制
盤狀結構域受體DDR1在多種實體瘤的進展和轉移中發揮重要作用，其胞外結構域可被基質金屬蛋白酶脫落並與膠原蛋白結合，促進膠原纖維排列，重塑ECM，增強腫瘤微環境對免疫細胞的排斥，減少腫瘤浸潤性淋巴細胞（TILs）的數量。
YL-B11是針對DDR1胞外結構域通過羊駝免疫開發的納米抗體，通過抑制膠原纖維排列，促進瘤內免疫效應細胞浸潤，發揮強大的腫瘤免疫治療作用。
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靶向DDR1的腫瘤免疫治療
腫瘤中高表達的DDR1導致不佳預後風險
高表達的DDR1抑制抗腫瘤免疫浸潤
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部分在研適應症
實體瘤
三陰性乳腺癌
胃癌
NSCLC
肺纖維化
肝纖維化
動脈粥樣硬化
胰腺癌治療現狀
化療
標準化療藥物吉西他濱，療效有限；優選組合化療方案
靶向治療
靶向藥物應用有限，因胰腺癌通常缺乏特定突變，靶向效果差。PARP抑制劑在BRCA突變的胰腺癌
免疫療法
胰腺癌對免疫檢查點抑制響應有限，這可能與其腫瘤微環境的免疫抑制特性有關
其他生物藥物
單克隆抗體:尚未有獲得廣泛應用的批准藥物
CAR-T細胞療法:在實體瘤中的應用面臨挑戰
新型 DDR1nb 優勢
靶向腫瘤微環境
DDR1參與基質重塑和細胞間相互作用。新型抗腫瘤DDR1抗體可以特異性靶向腫瘤相關基質，抑制腫瘤發展。
抑制腫瘤生長轉移
有潛力通過DDR1下游抑制信號通路來減少腫瘤細胞的增殖和轉移，從而對抗胰腺癌的侵襲性。
聯合治療潛力
可促進免疫浸潤，破壞膠原屏障，與化療或免疫療法聯合使用，可增強其他療法的效果。
提高特異性 降低副作用
破壞腫瘤屏障，無直接細胞毒性提高治療的特異性並降低副作用。
知識產權
知識產權
1
項GRANTED
中國發明專利
已獲授權